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Un nuevo estudio vinculó la grasa visceral, una capa profunda de grasa abdominal, con un aumento de las proteínas beta amiloide y tau en el cerebro décadas antes de que aparezcan los síntomas de demencia.
La grasa visceral explicó el 77% de la relación entre un alto IMC y la formación de beta amiloide, pero otros tipos de grasa no lo hicieron.
El estudio muestra cómo las modificaciones en el estilo de vida o la medicación podrían reducir la grasa visceral y el riesgo de Alzheimer. Las terapias en la mediana edad son cruciales ya que las personas en sus 40 y 50 años desarrollan estas enfermedades temprano. Los hallazgos muestran que la resistencia a la insulina y los niveles de colesterol exacerban el daño cerebral relacionado con la obesidad. Este estudio subraya la necesidad crítica de medidas preventivas del Alzheimer relacionadas con la obesidad.
Un estudio presentado hoy en la reunión anual de la Sociedad Radiológica de América del Norte vincula un tipo específico de grasa corporal con las proteínas en el cerebro relacionadas con la enfermedad de Alzheimer hasta 20 años antes de que aparezcan los síntomas de demencia.
Los investigadores señalaron que los cambios en el estilo de vida para reducir esta grasa podrían afectar a la enfermedad de Alzheimer.
“Este resultado crucial fue descubierto porque investigamos la patología de la enfermedad de Alzheimer tan temprano como en la mediana edad, en los 40 y 50 años, cuando la patología de la enfermedad está en sus primeras etapas y las modificaciones potenciales como la pérdida de peso y la reducción de la grasa visceral son más efectivas para prevenir o retrasar la enfermedad”, dijo la autora principal del estudio, Mahsa Dolatshahi, M.D., M.P.H.
Aproximadamente 6.9 millones de estadounidenses mayores de 65 años tienen la enfermedad de Alzheimer, según la Asociación del Alzheimer. El grupo predice 13 millones de casos para 2050 si no se realizan descubrimientos médicos que prevengan o curen la enfermedad.
El estudio examinó cómo variables de estilo de vida modificables que incluyen obesidad, distribución de la grasa corporal y metabolismo afectan la patología de la enfermedad de Alzheimer.
El estudio incluyó a 80 personas cognitivamente normales en la mediana edad (edad promedio: 49.4 años, femenino: 62.5%). Alrededor del 57.5% de las personas eran obesas y su IMC promedio fue de 32.31.
Los participantes se sometieron a PET cerebral, MRI corporal, evaluación metabólica (medidas de glucosa e insulina) y panel de lípidos (colesterol).
El volumen de la grasa subcutánea y visceral se midió utilizando resonancias magnéticas abdominales.
El Dr. Dolatshahi, miembro del laboratorio de Raji en el Centro de Investigación de Laboratorios de Neuroimagen de MIR, dijo que su estudio examinó la relación entre la deposición de beta amiloide y tau en la enfermedad de Alzheimer y el IMC, la grasa visceral, grasa subcutánea, fracción de grasa hepática, grasa del muslo y músculos, resistencia a la insulina, y HDL (colesterol bueno).
Los volúmenes de músculos y grasa se midieron mediante escaneo de músculos del muslo. Las tomografías PET con trazadores que se adhieren a las placas de amiloide y los ovillos de tau en el cerebro de los pacientes con Alzheimer evaluaron la patología.
Los resultados mostraron que la grasa visceral aumentaba la formación de beta amiloide en un 77% del impacto de un alto IMC. Otros tipos de grasa no explicaban la patogénesis del Alzheimer relacionada con la obesidad.
Según el Dr. Dolatshahi, la grasa visceral aumentada se asociaba con niveles más altos de PET de beta amiloide y tau, las dos proteínas patológicas características de la enfermedad de Alzheimer.
“Hasta donde sabemos, nuestro estudio es el único que demuestra estos hallazgos en la mediana edad, décadas antes de que nuestros participantes desarrollen los primeros síntomas de demencia de Alzheimer.”
El estudio también vinculó la beta amiloide cerebral con la resistencia a la insulina y el HDL deficiente. Un HDL más alto atenuaba el impacto de la grasa visceral en la patogénesis de la beta amiloide.
Nuestros hallazgos sugieren que controlar el riesgo de Alzheimer en la obesidad requiere abordar las anormalidades metabólicas y lipídicas que comúnmente acompañan al aumento de la grasa corporal, dijo el autor principal del estudio, Cyrus A. Raji, M.D., Ph.D., profesor asociado de radiología en MIR.
El papel diferencial de la grasa visceral y subcutánea o el perfil metabólico en la patología de la beta amiloide de Alzheimer en la mediana edad no ha sido estudiado, destacó el Dr. Dolatshahi. Estudios anteriores han mostrado que un alto IMC daña células cerebrales.
“Este estudio va más allá de usar el IMC para caracterizar la grasa corporal de manera más precisa con MRI y revela ideas clave sobre por qué la obesidad aumenta el riesgo de Alzheimer”, afirmó el Dr. Dolatshahi.
Los doctores Raji, Dolatshahi y colegas también presentarán un artículo en RSNA 2024 que muestra cómo la obesidad y la grasa visceral afectan el flujo sanguíneo cerebral.
Los investigadores realizaron MRI cerebral y abdominal en personas cognitivamente normales en la mediana edad con un rango amplio de IMC y compararon el flujo sanguíneo cerebral total y regional en MRI cerebral en personas con grasa visceral y subcutánea alta frente a baja.
La grasa visceral alta redujo el flujo sanguíneo cerebral total. No se observó variación en el flujo sanguíneo cerebral entre los grupos de grasa subcutánea alta y baja.
Dado que casi tres de cada cuatro estadounidenses tienen sobrepeso u obesidad, el Dr. Raji señaló que este trabajo afectará la salud pública.
Saber que la obesidad visceral afecta negativamente al cerebro sugiere que los cambios en el estilo de vida o los medicamentos para bajar de peso podrían aumentar el flujo sanguíneo cerebral y disminuir el riesgo de enfermedad de Alzheimer.
Paul K. Commean, B.E.E., Mahshid Naghashzadeh, M.S., Sara Hosseinzadeh Kassani, Ph.D., Jake Weeks, B.S., Caitlyn Nguyen, Abby McBee-Kemper, Nancy Hantler, LaKisha Lloyd, M.Sc., Shaney Flores, M.S., Yifei Xu, Jingxia Liu, Ph.D., y Claude B. Sirlin, M.
